|
LA TUBERCOLOSI
La Tubercolosi o TBC, affligge l'Umanità praticamente da
sempre. La malattia è causata da un germe chiamato Mycobacterium Tuberculosis,
o Bacillo di Kock (B. K.), dal nome di Robert Kock, il medico tedesco che lo
scoprì nel 1882. A quell'epoca la tubercolosi, che veniva anche chiamata con
il nome Tisi (cavità) o più gentilmente "Mal sottile", uccideva
migliaia e migliaia di persone e non vi erano farmaci per combatterla. Oggi la
TBC può essere curata con speciali antibiotici, ma NON è sconfitta, anzi
negli ultimi anni mostra un lieve ma preoccupante incremento specie tra le
persone anziane.
La tubercolosi era conosciuta anche in antichità. Tracce
sono state ritrovate su scheletri del neolitico (oltre 4000 anni A.C.). La
malattia era nota in Cina oltre 3000 anni A.C. ed anche in Egitto (1000 A.C.).
In Grecia è citata nelle opere di Galeno e di Ippocrate ed il termine tisi
deriva dal greco jqisiz (consunzione). Risalgono alla Scuola Salernitana
(medio evo) le prime indicazioni igieniche in merito alla malattia ed al XVI
secolo precise cognizioni della sua contagiosità, idea peraltro già citata
in passato da Ippocrate. È soprattutto alla fine del XIX secolo, con la
scoperta di Kock, che inizia l'era della conoscenza scientifica della
malattia, superando le altre teorie considerate in quel tempo, che ritenevano
la tubercolosi una malattia ereditaria o neoplastica. Sempre nello stesso
periodo Forlanini studia e mette in pratica il primo tentativo di terapia con
il pneumotorace terapeutico. Il XX secolo è caratterizzato da un grande
impegno per la prevenzione della malattia, attraverso la diagnosi precoce e
l'isolamento e la cura degli infetti. Nel 1927 viene presentato il vaccino
BCG; nel 1944 si scopre la streptomicina, successivamente l'isoniazide ed
infine nel 1965 la rifampicina.
La malattia tubercolare, che nell'ottocento ha avuto la
massima diffusione, tende ormai nei paesi dell'Europa e del Nord America ad
essere considerata un problema sanitario di secondo piano, anche se i flussi
migratori dal terzo mondo e l'infezione da HIV stanno provocando un ritorno
della stessa, che si presenta anche con caratteri nuovi in quanto associata ad
altre patologie. Tuttavia va considerato che nel resto del mondo la gravità
dell'infezione tubercolare rimane altissima: tra gli 8 ed i 10 milioni di
nuovi malati all'anno, con 3-4 milioni di morti. La tubercolosi deve essere
considerata allo stesso modo delle altre malattie infettive: come queste,
anche la tubercolosi diffondendosi in una popolazione "vergine" ha
un suo picco di diffusione, superato il quale il livello d'infezione declina.
A differenza delle comuni malattie infettive, nelle quali questo avviene in
poco tempo, dell'ordine di settimane o mesi, per la tubercolosi si considera
che siano necessari 300 anni perché la malattia completi il suo ciclo.
Nell'arco di tale periodo si distinguono tre fasi di diffusione:
- una fase iniziale, caratterizzata da elevata morbosità (rapidità di
contrarre l'infezione) e mortalità, corrispondente alla rapida diffusione
in una popolazione vergine;
- una fase di "transizione", nella quale la mortalità decresce,
ma la morbosità ed il tasso di infezione (svelato dalla positività alla
tubercolina), sono ancora in aumento;
- una fase "endemica", con riduzione sia della mortalità che
della morbosità e del tasso di infezione, e con spostamento dell'età
della prima infezione dall'infanzia all'età adulta.
- Cause e modalità d'infezione
La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o
bacillo di Kock, che appartiene al genere Mycobacterium. Si tratta di batteri
a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni, immobili
e privi di ciglia. La velocità di riproduzione, che avviene per scissione, è
particolarmente lenta, essendo di 14-20 ore. I micobatteri vengono suddivisi
in 4 gruppi.

Il primo contatto con il bacillo di Kock può avvenire in
qualsiasi momento respirando le piccolissime goccioline contenenti i
micobatteri che provengono dall'apparato respiratorio delle persone ammalate.
Solo le persone con malattia in fase attiva possono emettere bacilli.
L'emissione avviene per lo più con la tosse e la fonazione, passano
dall'ambiente al soggetto sano, depositandosi a livello degli alveoli, nelle
parti più aerate del polmone, e dando luogo al complesso primario (malattia
visibile alla radiografia del torace). Nell'espettorato emesso all'esterno i
micobatteri possono sopravvivere per diverse ore.

È possibile contrarre la malattia tubercolare per altre
vie meno frequenti:
la via enterogena che si verifica per ingestione di latte contaminato dal
Mycobacterium Bovis; attualmente di riscontro eccezionale dati i
procedimenti di pastorizzazione del latte e derivati. I micobatteri formano
il complesso primario a livello intestinale.
la via aero-enterogena dove i micobatteri, deglutiti, passerebbero
dall'intestino nel sangue.
la aereo-linfo-ematogena che sarebbe originata da micobatteri che si
fermano nel tessuto linfatico, in particolare delle tonsille e dell'anello
di Valdeyer, e da qui arriverebbero al polmone per via ematica o
linfo-ematica.
l'infezione tubercolare congenita, da passaggio attraverso la placenta di
micobatteri; perché si verifichi è necessario che siano presenti lesioni
tubercolari della placenta; i micobatteri raggiungono il fegato attraverso
la vena ombelicale, e provocano un complesso primario epatico.
la via cutanea, descritta nel personale di sala settoria dopo ferita con
materiale infetto.
la via oculare che presuppone una lesione della congiuntiva e solo in casi
eccezionali.
la via urogenitale peraltro non contagiosa ed attualmente di rarissimo
riscontro.
Clinica ed evoluzione della malattia tubercolare
In base alle risposte immunitarie dell'ospite colpito dal
bacillo tubercolare distinguiamo due forme di tubercolosi (TBC):
TBC primaria, conseguente al primo contatto tra bacillo tubercolare ed
organismo ospite.
TBC post-primaria, che si verifica in soggetti precedentemente
sensibilizzati nei confronti del bacillo tubercolare e nei quali sono
operanti dei meccanismi di immunità acquisita da renderli tubercolino
positivi al Tine test
La primaria nel 90% dei casi può non essere diagnosticata
come tale bensì come febbre influenzale, deperimento organico, tosse secca,
ecc.; si presenta generalmente tra i 16 ed i 18 anni. I caratteri dei singoli
quadri clinico-radiologici dipendono prevalentemente dai seguenti fattori:
via di arrivo dei micobatteri
carica infettante
immuno-reattività organica
precocità o meno della diagnosi
È importante sottolineare che oltre il 90% di casi di tubercolosi
polmonare primaria decorre in modo paucisintomatico (febbricole
prevalentemente vespertine, facili sudorazioni, deperimento organico, astenia,
tosse secca insistente e fastidiosa). All'esame radiografico del torace si
evidenzia il focolaio parenchimale e la linfangite con adenopatie
ilomediastiniche omolaterali (infiammazione dei linfonodi). La linfangite è
quella a più rapida risoluzione, infatti scompare dopo 2 o 3 settimane; il
focolaio parenchimale dopo 30 giorni circa mentre le adenopatie possono
persistere per alcuni mesi e sono quelle che evolvono costantemente in
formazioni calcifiche. Sono infatti queste che costituiscono le "spie
radiologiche" della prima infezione specifica del polmone.

La tubercolosi post-primaria si verifica invece nei
soggetti nei quali si è già avuto in precedenza un contatto con il bacillo
tubercolare. Infatti origina dalla riattivazione indogena dei bacilli
sopravvissuti all'interno delle lesioni calcifiche della TBC primaria. Affinché
si verifichi è necessario un indebolimento del sistema immunitario atto al
controllo della prevenzione di questa eventualità. Questo tipo di infezione
si verifica per via ematica; può colpire altri distretti oppure lo stesso
polmone e, in tal caso, dare origine a TBC nodulare apicale, infiltrato
tisiogeno precoce sottoclaveare, con formazione di caverne cui possono
conseguire emottisi, lolite tubercolare e tubercolosi pleurica ... In casi al
giorno d'oggi più rari possono aversi forme così dette "miliariche"
(acute e croniche) alle quali consegue spesso insufficienza respiratoria
grave. Abbastanza frequenti sono i versamenti pleurici; infatti in soggetti
giovani è la presenza di versamento pleurico la "spia radiologica"
di una infezione tubercolare.
L'infezione tubercolare e quella da virus HIV (AIDS)
determinano epidemie parallele; infatti l'una favorisce il propagarsi
dell'altra; nel senso che stessi soggetti a rischio per tubercolosi a causa
dei deficit immunitari sono predisposti a contrarre l'infezione da HIV e
viceversa. Alcune stime del 1990 hanno calcolato che circa 3 milioni di
soggetti sono infetti sia da HIV che da tubercolosi, la maggior parte dei
quali in Africa sud-Sahariana. È importante sottolineare che un individuo HIV
positivo ha un rischio 100 volte superiore di ammalarsi di tubercolosi e
comunque di contrarre altre patologie infettive in quanto il deficit
immunitario, determinato dalla malattia, permette che tante altre infezioni
(polmoniti, micosi, ...) possano essere acquisite.
Allo stato attuale esistono ancora nel mondo vaste aree,
nelle quali la tubercolosi - soprattutto per ragioni economiche - non è stata
adeguatamente combattuta: sono esempi paradigmatici l'India, gran parte dei
Paesi africani, alcuni Paesi poveri del Sud America. Queste riserve di
tubercolosi hanno fornito ai Paesi industrializzati un numero rilevante di
loro emigrati, più facili ad ammalarsi di tubercolosi nel nuovo Paese di
residenza, per le difficili condizioni di vita, ammesso che tutti gli
immigrati arrivino dal loro Paese non affetti da tubercolosi (e questo non è
certamente vero).
Non solo, alcuni immigrati dai Paesi più poveri arrivano
in quelli più ricchi ammalati di tubercolosi e portatori di bacilli
resistenti ai più comuni medicamenti, perché non trattati in precedenza in
maniera adeguata, talvolta per negligenza, quasi sempre per difficoltà di
ordine economico. Ne viene di conseguenza la possibilità di contagio con
conseguente malattia relativamente insensibile alla cure tradizionali, che
avevano portato al successo sopra ricordato.
A questo si aggiunga il fenomeno della diffusione
dell'AIDS: i maggiori paesi a rischio per associazione TBC-HIV sono l'Uganda,
il Senegal, lo Zambia, la Costa d'Avorio (oltre il 40% dei malati).
a cura di Franco
Busato Volontari
Protezione Civile Milano Gruppo Assistenza
|